Остановка "Гепатит С"
( Информация о гепатите С, диагностика гепатита С, лечение гепатита С, жизнь с гепатитом С...)

Асцит и спонтанный бактериальный перитонит





Общая часть
Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

  • Классификация асцита
    Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.
    • По количеству жидкости в брюшной полости:
      • Небольшое количество жидкости.
      • Умеренное количество жидкости.
      • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
    • По инфицированности содержимого:
      • Стерильное содержимое.
      • Инфицированное содержимое.
      • Спонтанный бактериальный перитонит.
    • По варианту ответа на медикаментозную терапию:
      • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
      • Рефрактерный асцит.

        Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

        • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
        • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.
     
  • Эпидемиология асцита
    Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности - в 5% случаев.

    Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

    Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

    У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

    Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

     
  • Этиология и факторы риска развития асцита
    Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

    Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

    Факторы риска возникновения асцита:

    • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
      • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
        • Цирроз печени .
        • Алкогольный гепатит.
        • Фулминантная печеночная недостаточность.
        • Метастазы в печень .
        • Хроническая сердечная недостаточность .
        • Констриктивный перикардит .
        • Синдром Бадда-Киари .
        • Обструкция нижней полой вены.
      • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).
        • Нефротический синдром.
        • Энтеропатия с потерей белка.
        • Выраженные расстройства питания с анасаркой.
      • Другие причины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).
        • Панкреатит .
        • Хилезный асцит.
        • Билиарный асцит.
        • Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе.
        • Уремический асцит.
        • Синдром Демона - Мейгса (сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки).
        • Микседема.
    • Факторы риска при наличии патологических процессов в брюшине.
      • Заболевания брюшины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).
        • Инфекции.
          • Бактериальный перитонит.
          • Туберкулезный перитонит.
          • Грибковый перитонит.
          • Перитонит у больных СПИДом.
        • Опухоли.
      • Другие причины.
        • Семейная средиземноморская лихорадка.
        • Васкулиты (системная красная волчанка).
        • Гранулематозный перитонит.
        • Эозинофильный перитонит.

    Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов.

    Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени.

     
  • Патогенез асцита
    Асцит является следствием и осложнением следующих заболеваний:
    • Цирроза печени и развившейся на его фоне портальной гипертензии - в 75%.
    • Злокачественных новообразований - в 10%.
    • Сердечной недостаточности - в 5% случаев.

    Патогенез развития асцита сложен.

    Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 - 80% асцитической жидкости. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему.

    Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии.

    • Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.
    • Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита.

    Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.

    Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания. Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

    • Патогенез асцита при циррозе печени
      Основные патогенетические факторы развития асцита при циррозе печени:
      • Недостаточность белковосинтезирующей функции печени.

        У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. При этом нарушается также и усвоение белков.

        Развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови. Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы крови и высокое давление в системе портальной вены усиливают процессы реабсорбции натрия в почках.

        В результате возникает транссудация интерстициальной жидкости в перитонеальное пространство (жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы). Формируется асцит.

      • Синдром портальной гипертензии.

        При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

        При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

        Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

        Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.


        Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.

        Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.


        Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.

        У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

        На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

        Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

      • Недостаточности лимфатической системы.

        Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

        В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

        Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

        Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

      • Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

        Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

        Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

        Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

        Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

        Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

        Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

        При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

        Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

      Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

      Предасцитическая фаза цирроза печени.

      Механизмы развития асцита при циррозе печени.

       
    • Патогенез асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины
      Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования и вторичной воспалительной экссудации.

      Существенную роль в развитии асцита может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастазы в печень.

       
    • Патогенез гидроторакса и асцита при застойной сердечной недостаточности
      При застойной сердечной недостаточности развивается повышение плеврального капиллярного давления и, в следствие этого, наблюдается проникновение жидкости в плевральные полости. Таким образом происходит накопление плеврального выпота.

      Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой.

      Асцит развивается по схожему механизму - вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено при застойной сердечной недостаточности. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочко­вого (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

      Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени - развивается застойная гепатомегалия. Эти изме­нения можно наблюдать у больных с асцитом, но также и у больных без асцита при менее тяжелых формах сердечной недостаточности. Тяжелая гепатомегалия может наблюдаться у больных с поражением правого пред­сердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана, а также при хроническом констриктив­ном перикардите. Одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.

       
    • Патогенез спонтанного бактериального перитонита
      Спонтанный бактериальный перитонит возникает вследствие инфицирования асцитической жидкости, что наблюдается преимущественно при цирротическом асците, как правило, алкогольного генеза.

      Спонтанный бактериальный перитонит развивается у пациентов с отсутствием очагов хронической инфекции. Бактериемия, приводящая к спонтанному бактериальному перитониту, обусловлена не хронической инфекцией, а нарушениями в печеночной ретикулоэндотелиальной системе.

      Более чем в 70% случаев возбудителями спонтанного бактериального перитонита являются грамотрицательные (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae), в 25% - грампозитивные (например, Streptococcus pneumoniae) бактерии. Часто выявляется несколько микроорганизмов.

     
  • Клиника асцита
    Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев.

    Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

    Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин - отек мошонки.

    • Осложнения асцита
      • Спонтанный бактериальный перитонит
        Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит.

        Клиническими проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются: повышение температуры тела, озноб, боль в животе; болезненность при пальпации брюшной стенки. У пациентов может ухудшаться течение печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности; отмечается гипотензия.

        У больных асцитом более чем в 90% случаев инфицирование асцитической жидкости происходит спонтанно.

         
      • Рефрактерный асцит
        О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

        Причинами развития рефрактерного асцита являются: тяжелый цирроз печени , спонтанный бактериальный перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома , врожденная почечная патология.

        Смертность от рефрактерного асцита в течение 6 месяцев составляет 50%.

        Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

        • Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.
        • Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.
         
      • Печеночная энцефалопатия
        Печеночная энцефалопатия представляет собой обратимые нарушения сознания и расстройства когнитивных функций. Возникает у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами.

        Основными симптомами являются: сонливость, монотонная речь, тремор, дискоординация движений, изменения почерка, печеночный запах изо рта. Это осложнение свидетельствует о серьезных нарушениях функции печени. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

         
      • Гепаторенальный синдром
        Гепаторенальный синдром характеризуется возникновением почечной недостаточности.

        Основные проявления синдрома: асцит, печеночная энцефалопатия. Развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью , портальной гипертензией и асцитом.

        Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома:

        • Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением, быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.
        • Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.
         
      • Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу
        В некоторых случаях возможен спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу.

        Чаще всего такой вариант течения асцита наблюдается у пациентов с алкогольным поражением печени. У 81% больных перед разрывом грыжи отмечается изъязвление кожи над ней.

        После спонтанного дренажа могут развиваться: перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, почечная или печеночная недостаточность, приводящие к летальному исходу в 60-100% случаев.

        При возникновении спонтанного дренажа необходима хирургическая терапия: срочное грыжесечение с трансюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием.


        Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу.

  • Диагностика асцита
    Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин - отек мошонки.
    • Сбор анамнеза
      При сборе анамнеза необходимо получить информацию о наличии у пациента заболеваний, которые могут приводить к появлению асцита.

      К ним относятся хронические заболевания печени (в 90% случаев): портальная гипертензия (развившаяся вследствие цирроза печени ), алкогольный гепатит, обструкция печеночной вены ( синдром Бадда-Киари ).

      Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит ), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

       
    • Физикальное исследование
      При физикальном исследовании у пациентов с асцитом можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости). Это возможно при ее объеме более чем 500 мл.


      Перкуссии больного с асцитом.

      При перкуссии живота у пациентов с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре - тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а справа - тимпанический звук.

      При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

      Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение.

      С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

      При массивном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

      У больных наблюдаются также периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии.

      Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как: варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали.

      Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

      При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки.

      Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

      Наличие узла сестры Мери Джозеф (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

      Обнаружение узла Вирхова (верхний левый надключичный лимфоузел) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

      У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

       
    • Лабораторные исследования
      • Исследования крови
        Общий клинический анализ крови.

        У пациентов с циррозом печени и асцитом часто имеет место тромбоцитопения.

        Коагулограмма.

        У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 - 142 %.

        Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек. Кроме того, оценка параметров коагулограммы производится пациентам с асцитом перед выполнением лапароцентеза.

        Биохимический анализ крови.

        В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .

        Биохимический анализ крови проводится для диагностики гепаторенального синдрома . Для него характерно увеличение почти вдвое уровня сывороточного креатинин а (более чем 1,5 мг/дл). Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.

        Для оценки градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит необходимо определить уровень сывороточного альбумина. При подсчете градиента важно знать разницу между значениями сывороточного альбумина и параметрами альбумина в асцитической жидкости. Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на вызванный портальной гипертензией .

        У пациентов с асцитом, вызванным злокачественными новообразованиями, при биохимическом исследовании отмечается высокая активность лактатдегидрогеназы .

        Определение содержания альфа-фетопротеина .

        Это исследование является неинвазивным методом диагностики гепатоцеллюлярной карциномы , которая может стать причиной развития асцита. При раке печени этот показатель ≥ 400 нг/мл.

         
      • Анализы мочи
        Анализы мочи имеют диагностическую ценность для выявления гепаторенального синдрома.
        • Для таких пациентов характерно 50%-ное снижение суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин).
        • Протеинурия менее 500 мг/дл.
        • Объем мочи менее 500 мл/сут.
        • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.
        • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.
         
      • Исследование асцитической жидкости


        Получение асцитической жидкости для исследования.

        • Оценка прозрачности и цвета асцитической жидкости.

          В большинстве случаев асцитическая жидкостьпрозрачная, желтоватого цвета (при циррозе печени , нефротическом синдроме, сердечной недостаточности ).

          Геморрагический характер асцитической жидкости наблюдается при карциноме, панкреатите; мутный при инфекциях (перитоните), туберкулезе ; молочный при хилезе, псевдохилезе.

        • Определение количества эритроцитов и лейкоцитов.
          • Если количество эритроцитов в асцитической жидкости превышает 10 тыс. клеток/мл, то она приобретает розовый оттенок. Если этот показатель более 20 тыс. клеток/мл, то можно предполагать наличие у больного злокачественных новообразований или травматических повреждений.
          • В норме количество лейкоцитов в асцитической жидкости менее 500 клеток/мл; полиморфноядерных лейкоцитов - менее 250 клеток/мл.
          • Содержание нейтрофилов более 50 тыс. клеток/мл в асцитической жидкости свидетельствует об инфекции. При увеличении этих показателей можно предполагать наличие бактериального перитонита.
          • Повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости - признак туберкулезного перитонита или перитонеального карциноматоза.
        • Определение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит.

          Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на: вызванный портальной гипертензией (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит > 11г/л) и другими причинами (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит < 11г/л).

          При его расчете необходимо определять значения альбумина в сыворотке и асцитической жидкости. Образцы проб берутся при этом одновременно. Точность метода составляет 97%.

        • Определение общего протеина.

          По содержанию общего протеина в асцитической жидкости можно различать асцит транссудативный и экссудативный. Об экссудативном асците можно говорить, если этот показатель ≥ 25 г/л. Точность метода составляет 56%.

          Повышение в асцитической жидкости уровней общего протеина и увеличение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит патогномоничны для асцита, вызванного почечной недостаточностью. Уменьшение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит и рост значения общего протеина в асцитической жидкости свидетельствуют об асците, развившемся на фоне злокачественных новообразований.

          Если концентрация протеина в асцитической жидкости составляет более 1 г/дл, а при посеве асцитической жидкости обнаруживаются различные микроорганизмы и количество полиморфноядерных лейкоцитов остается высоким, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, то эти данные свидетельствуют о вторичном бактериальном перитоните.

        • Культуральное исследование асцитической жидкости.

          Культуральное исследование асцитической жидкости может быть информативным для диагностики спонтанного бактериального перитонита. Точность метода составляет 92%. Для культурального исследования достаточно получить 10 мл асцитической жидкости.

          Однако даже при развитии этого заболевания только у 10-50% больных результаты культурального исследования оказываются положительными. Грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются в 70% случаев: Escherichia coli, Klebsiella spр., Citrobacter freundii, Proteus и Enterobacter. Грамположительная флора выявляется у 25% пациентов: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus.

        • Цитологическое исследование асцитической жидкости.

          Чувствительность цитологического исследования асцитической жидкости составляет 58-75% при диагностике асцита, вызванного злокачественными новообразованиями. При этом позитивные результаты могут быть получены в 7% случаев. Поэтому необходимо прибегать к лапароскопии и биопсиии.

          Морфология клеток, выделенных из асцитической жидкости пациентов с цистаденокрциномой яичников (А-F) и опухолью Бреннера - опухоль яичника из фиброзной ткани с эпителиальными включениями (G).

          • А - гетерогенная популяция клеток, состоящая из лимфоцитов, макрофагов; в центре фибробластоподобные клетки; вверху - атипичные клетки.
          • В - атипичные клетки.
          • C - крупная синцитиальная клетка с 8 ядрами (справа) и две крупные мононуклеарные клетки с единственными ядрами.
          • D