Многолетний приём арв-лекарств в подавляющем большинстве случаев вызывает значительные изменения липидного обмена ( гиперлипидемию),что в сочетании с рядом иных факторов,прогрессирующе увеличивает сердечно-сосудистый риск.
Можно привести следующую табличку,наглядно иллюстрирующую эти изменения :
Что касается адаптированных для русскоязычного читателя переводов Бартлетта,то здесь стоит сделать примечание : в настоящее время клиницисты не выделяют липоатрофию в самостоятельный синдром, считая её одной из компонент липодистрофического синдрома.
Итак, чем же опасна гиперлипидемия?
Как известно, понятие "фактор риска" не обязательно определяет неизбежность развития сердечно-сосудистого заболевания,однако, не вызывает сомнения тот факт,что факторы риска могут суммироваться, и некоторые из них не поддаются модификации. Например, продолжительность АРТ,мужской пол, увеличивающийся возраст( только коньяк с возрастом делается лучше ) .Другие поддаются изменению: курение, избыточный вес.
Ряд факторов первично также относятся к факторам сердечно-сосудистого заболевания- гиподинамия и уровень С-реактивного белка в плазме крови,но из-за трудности суммарного учёта эти критерии массово не применяются даже в странах странах с высоким уровнем медицины.
Одним из корригируемых нарушений является гиперлипидемия и метаболический синдром, являющиеся непосредственными следствиями длительной противовирусной терапии вич-инфекции.
Ряд данных говорят за то, что схемы с ННИОТ вызывают такие нарушения в меньшей степени,однако ,схем, совсем не влияющих на липидный обмен,не существует.
Кроме того, схемы,включающие в себя абакавир и диданозин,сами по себе являются независимым предиктором сердечно-сосудистого риска.
Вниманию посетителей предлагаются 2 материала :
Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. 2009
документ № 2
Содержание второй работы более всеобъемлющее и безусловно, выходит за рамки вич-инфекции,поэтому рекомендуется читать более избирательно.Актуальность проблемы. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний в Европе и России
Клинические рекомендации
Липиды и липопротеины плазмы крови (Н.В. Перова)
Метаболизм липидов и липопротеинов (Н.В. Перова)
4.1. Аполипопротеины
4.2. Липопротеины
4.2.1. Хиломикроны
4.2.2. Липопротеины очень низкой плотности
4.2.3. Липопротеины промежуточной плотности
4.2.4. Липопротеины низкой плотности
4.2.5. Липопротеины высокой плотности
4.2.6. Липопротеин(а)
4.3. Основные ферменты, рецепторы и белки-переносчики липидов. Липазы липопротеинов
4.3.1 Лецитин-холестерин-ацилтрансфераза
4.3.2. β-Гидрокси-β-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза
4.3.3. ЛНП-рецептор
4.3.4. Белок, подобный ЛНП-рецептору
4.3.5. Другие рецепторы к липопротеинам
4.3.6. Белки, переносящие липиды
4.3.7. Метаболические взаимоотношения между липопротеинами
Патогенез атеросклероза (В.В. Кухарчук)
Лабораторная диагностика дислипидемий (В.Н. Титов)
6.1. Анализ липидов, нормальные значения, критерии оценки образца
6.2. Фенотипирование гиперлипопротеинемий
6.3. Методы диагностики дислипидемии
Инструментальная диагностика атеросклероза (Т.В. Балахонова, Ю.Г. Матчин Ю.Г., В.Е. Синицын)
7.1. Ультразвуковое исследование артерий при гиперхолестеринемии
7.1.1. Дисфункция эндотелия
7.1.2. Утолщение комплекса интима-медиа
7.1.3. Атеросклеротическая бляшка
7.1.4. Лодыжечно-плечевой индекс давления
7.1.5. Рекомендуемая схема ультразвукового исследования артериального русла у пациентов с нарушениями липидного обмена
7.2. Определение коронарного кальция и неинвазивная коронарография c помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ)
7.3. Возможности МР-томографии в диагностике атеросклероза сонных артерий
7.4. Современные принципы коронарной ангиографии у больных ИБС
Липиды как факторы риска атеросклероза (Ю.П. Никитин, Г.И. Симонова)
8.1. Международные и российские эпидемиологические исследования
8.2. Географические вариации липидов
8.3. Проспективные эпидемиологические исследования
8.4. Основные результаты исследований случай-контроль
Первичные нарушения липидного обмена (А.В. Сусеков, Н.Б. Горнякова, М.Ю. Щербакова)
9.1. Алгоритмы диагностики СГХС
9.2. ДНК диагностика СГХС
9.3. Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии
9.4. Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии
9.5. Общие принципы ведения и лечения больных с СГХС
9.5.1. Дети и взрослые
9.5.2. Женщины
9.5.3. Периодичность наблюдения
9.5.4. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с СГХС
9.5.5. Лечение больных с СГХС
9.5.5.1. Диета
9.5.5.2. Физическая активность
9.5.5.3. Курение
9.5.5.4. Медикаментозная терапия больных с СГХС
9.5.5.5. Радикальные методы лечения СГХС
9.5.5.6. Медикаментозное лечение больных с СГХС в педиатрической практике
Вторичные нарушения липидного обмена (М.Г. Бубнова)
10.1. Метаболические расстройства
10.1.1. Сахарный диабет 2 типа
10.1.2. Ожирение
10.1.3. Частичная липодистрофия
10.2. Заболевания почек
10.2.2. Нефротический синдром
10.2.3. Хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, трансплантация почек
10.3. Заболевания печени и желчного пузыря
10.3.1. Жировая болезнь печени
10.4. Гормональные воздействия
10.4.1. Синдром поликистозных яичников
10.4.2. Гипотиреоз
10.5. Алиментарная дислипидемия, алкоголь, курение
10.6. Сердечно-сосудистые препараты и липиды
Немедикаментозное лечение дислипидемий (М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов)
11.1. Диетическая терапия
11.2. Физическая активность
11.3. Прекращение курения
Медикаментозное лечение дислипидемий (А.В. Сусеков, В.О. Константинов, М.Ю. Зубарева, Н.Б. Горнякова)
12.1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (Статины)
12.1.1. Доказательная база для ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы
12.1.1.1. Правастатин (Липостат®, BMS, США)
12.1.1.2. Симвастатин (Зокор®, MSD, США)
12.1.1.3. Флувастатин (Лескол-форте®, Новартис, Швейцария)
12.1.1.4. Аторвастатин (Липримар®, Пфайзер, США)
12.1.1.5. Розувастатин (Крестор®, АстраЗенека, Великобритания)
12.1.2. Статины-генерики
12.1.2.1. Генерики симвастатина
12.1.2.2. Генерики аторвастатина
12.1.3. Лечение статинами отдельных категорий больных
12.1.3.1. Дети
12.1.3.2. Женщины
12.1.3.3. Пожилые пациенты
12.1.3.4. Сахарный диабет 2 типа
12.1.3.5. Гиполипидемическая терапия ВИЧ-инфицированных больных
12.1.3.6. Больные с ХПН и пересаженными органами
12.1.3.7. Больные, перенесшие операции на сосудах сердца
12.1.3.8. Больные с острым коронарным синдромом
12.1.4. Безопасность терапии статинами
12.1.4.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов
12.1.4.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами
12.1.5. Статины и печень
12.1.5.1. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБ)/неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
12.1.5.2. Статины и цирроз печени
12.1.5.3. Комбинированная терапия статинами и УДХК у пациентов с гиперхолестеринемией и хроническими заболеваниями печени
12.1.6. Статины и мышечная система
12.1.7. Статины и почки
12.1.8. Статины и нервная система
12.2. Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты)
12.3. Никотиновая кислота и ее производные
12.4. Секвестранты желчных кислот (Ионообменные смолы)
12.5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
12.6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина (Эзетимиб, Schering-Plough/MSD)
12.7. Комбинированная гиполипидемическая терапия
Формирование приверженности к лечению гиполипидемическими препаратами (Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде)
Экстракорпоральные методы лечения дислипидемий (Г.А. Коновалов, В.В. Кухарчук, С.Н. Покровский)
Список литературы
1. Актуальность проблемы. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний в Европе и России.
2. Клинические рекомендации.
3. Липиды и липопротеины плазмы крови.
4. Метаболизм липидов и липопротеинов.
5. Патогенез атеросклероза.
6. Лабораторная диагностика дислипидемий.
7. Инструментальная диагностика атеросклероза.
8. Липиды как факторы риска атеросклероза.
9. Первичные нарушения липидного обмена.
10. Вторичные нарушения липидного обмена.
11. Немедикаментозное лечение дислипидемий.
12. Медикаментозное лечение дислипидемий.
13. Формирование приверженности к лечению гиполипидемическими препаратами.
14. Экстракорпоральные методы лечения дислипидемий.
Также этот материал будет полезен абсолютно всем людям от 40 лет и старше.
Также смотрите Антиретровирусная терапия способствует прогрессированию метаболического синдрома и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа у вич-инфицированных .