ILC - конференции EASL

Описания препаратов, рекомендации по схемам лечения, результаты клинических исследований, инструкции, научные статьи по противовирусным препаратам.

Модераторы: viktor 45, bobcat2, Модераторы

Правила форума
Внимание!
Администрация форума реализацией препаратов не занимается, не участвует в посредничестве и не взимает комиссионных с продавцов или покупателей, не контролирует сертификаты и качество предлагаемых лекарств, не проверяет их соответствие названиям и не оценивает реальность содержания действующих веществ в этих препаратах.
Соответственно, администрация форума не несет никакой ответственности за то, что вы приобретаете у кого-то из зарегистрированных на форуме продавцов или посредников, общаясь в этом разделе форума.

Относитесь внимательно к срокам годности, к условиям хранения препаратов, к реальности этих препаратов.
Особое внимание - при покупке у неизвестных лиц, в том числе у тех посетителей форума, у которых количество сообщений на форуме не превышает десятка ничего не значащих постов.

Просьба ко всем форумчанам! Если Вам достоверно известно о попытке реализации через наш форум краденных или фальсифицированных препаратов либо, если Вам в личку поступают предложения коммерческого характера (или еще какой СПАМ) - сообщайте об этом администраторам форума для принятия соответствующих мер.

Сообщения новичков форума - премодерируются. Т.е. появляются не сразу, а после контроля модератором.
Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378701Сообщение Nessi
24 апр 2017, 10:23

kargyraa
Неверно.
Дальше пошли посты, не имеющие никакого отношения к ILC.
И я сразу предупреждала, что всё лишнее не по теме уберу, так что ...

Лучше бы по теме про 3 генотип написал, и здесь, и теме 3 генотипа.
Помимо сравнения с гле/пиб есть еще несколько публикаций.

Если продолжить тему дака, то:


Соф+дак и соф+велпа и резистентность.

PS-155
High sustained virologic response rates in hepatitis C virus
genotype 3 patients with and without cirrhosis treated with
daclatasvir/sofosbuvir or velpatasvir/sofosbuvir ± ribavirin
according to baseline resistance analysis
Background and Aims: Hepatitis C virus (HCV) genotype (GT) 3 is
currently the most difficult-to-treat genotype. Suboptimal sustained
virologic response (SVR) rates have been observed in patients who
received sofosbuvir (SOF) + ribavirin (RBV). Treatment with daclatasvir
(DCV) or velpatasvir (VEL) in combination with SOF ± RBV has
been shown to be superior to SOF/RBV alone. However, resistanceassociated
substitutions (RASs) in the NS5A gene were associated
with lower SVR rates with either treatment regimen. Here we
investigated the efficacy of individually tailored treatment based on
resistance analysis.
Methods: Patients with HCV GT3 infection were treated with DCV/
SOF ± RBV for 12–24 weeks or VEL/SOF ± RBV for 12 weeks according
to baseline (BL) RASs (A30K, Y93H), prior treatment failure and
presence of cirrhosis. Population sequencing of the NS5A coding
region was performed for all patients. In DCV-treated patients, in
whom NS5A RASs were detected, RBV was added and treatment was
extended to 24 weeks if they also had cirrhosis. RBV was also added
and treatment extended in patients with prior treatment failure and
cirrhosis regardless of BL RASs. In VEL-treated patients, RBV was
added if BL RASs or cirrhosis were present.
Results: In total,130 patients with HCV GT3 of whom 63%were male,
42% had cirrhosis, and 45% had failed previous therapy were treated
with DCV/SOF ± RBV (n = 97) or VEL/SOF ± RBV (n = 33). The A30K RAS
was detected in 15% and 4% of DCV- and VEL-treated patients. Y93H
was detected in 10% and 15%, respectively. Treatmentwas extended in
41% of DCVpatients. RBVwas added in 46% and 40% of patients treated
with DCV and VEL, respectively. In DCV patients, SVRwas achieved in
95% (n = 70/74; excluding patients lost to follow-up, who died or
discontinued treatment early due to non-treatment related reasons).
The SVR rate was 88% in patients with cirrhosis and prior treatment
failure (n = 22/25). There were only 4 virologic relapsers, all of who
had no RASs at baseline but Y93H was the dominant variant after
treatment failure. Three of 4 failure patients had been treated with
DCV/SOF + RBV for 24 weeks because of prior treatment failure and
cirrhosis. In contrast, all patients with baseline RASs achieved SVR. Full
SVR data for all DCV- and VEL-treated patients will be presented.
Conclusions: In this real-world cohort of HCV GT3-infected patients,
tailored treatment with consideration of baseline resistance analysis,
presence of cirrhosis and/or prior treatment failure achieved high
rates of virologic response.

Резистентность 3 генотип.

THU-202
Characterisation of resistance associated substitutions in direct
acting antivirals treatment naive patients with genotype 3
hepatitis C virus
Background and Aims: The development of direct acting antivirals
(DAAs) has led to a revolution in hepatitis C virus (HCV) therapy.
Efficacy in genotype (gt) 3 has been shown to be lower than in other
genotypes. The reasons for failure are unclear but viral variants,
carrying resistance associated substitutions (RASs), which occur at
baseline or in response to therapymay play a role. Currently gt3 RASs
are poorly characterised and the prevalence is not well understood.
Here, we report the prevalence of RASs in a cohort of DAA treatment
naïve patients infected with gt3 HCV. We then evaluate the effect of
these RASs on the efficacy of Daclatasvir and Sofosbuvir in the S52
gt3a replicon.
Methods: Baseline samples were obtained from 530 patients
enrolled in a clinical trial (BOSON Study). Sequencing library’s were
created using a probe based enrichment technique (ve-seq) and
sequenced using Ilumina Mi-seq to generate full viral genome
sequences. Sequence data were analysed and viral quasispecies
variants with a frequency as low as <1% were called. A literature
review was performed to identify RASs to currently approved DAA’s.
Where data on gt3 RASs where unavailable gt1 data was used as a
reference. Identified RASs to Daclatasvir and Sofosbuvir were then
tested using the S52 Delta Neomycin gt3a replicon using the Huh7.5-
SEC14L2 cell line.
Results: From the literature review, 36 known Sofosbuvir and
Daclatasvir associated RASs were identified at 8 genomic positions
in the NS5a and NS5b. Full sets of virus haplotype data for these
positions was obtained from 464 patients. RASs to Daclatasvir were
detected in 16.2% (n = 75) of patients with Y93H and A30K being the
most prevalent. RASs to Sofosbuvir were observed in 1% (n = 5) of
patients and no association with SVR was observed. We identified
RASs to both Daclatasvir and Sofosbuvir in <1% (n = 1) of patients. The
NS5a RASs Y93H, A30K, P58H and the NS5b RASs S282T V321Awere
shown to infer resistance to Daclatasvir or Sofosbuvir respectively in
the gt3a replicon (Figure 1).
Conclusions: This study reports the prevalence of RASs in the largest
cohort of gt3 DAA treatment-naïve infected patients. Using next
generation full genome sequencingwe identified RASs in up to 17% of
the patients. Characterising the gt3-associated RASs we found that
only 4 of the previously identified RASs for Sofosbuvir and Daclatasvir
were resistant in the gt3 replicon.We also report a modest effect from
P58H substitution to Daclatasvir, while no effect was observed from
L159F to Sofosbuvir.
Изображение

КИ соф+дак на подростках в Египте:

THU-412
A pilot study for safety and efficacy of 12 weeks sofosbuvir plus
daclatasvir with or without ribavirin in egyptian adolescents with
chronic hepatitis C virus Infection

M. El-Sayed1,M. Hassany2,N. Asem3. 1Department of Pediatrics, Faculty
of Medicine, Ain Shams University; 2Tropical Medicine Department,
National Hepatology & Tropical Medicine Research Institute; 3Public
Health Department, Faculty of Medicine, Cairo University, Cairo, Egypt
E-mail: mohamadhassany@yahoo.com
Background and Aims: Egypt hosts one of highest prevalence and
incidence rates of HCV worldwide with nearly half of its population
below the age of 25 years. Its national model treatment program for
HCV was scaled up with the introduction of DAAs targeting
elimination in 7–10 years’ time period. Global and national
elimination targets cannot be achieved without inclusion of children
and adolescents in this model. This prompted the urgent need for
evaluation of safety and efficacy of the currently available short
duration, pangenotypic regimen, sofosbuvir plus daclatasvir ± ribavirin,
in HCV-infected adolescents below 18 years.
Methods: This prospective pilot study included 13 adolescents
between 15 and 17 years (median: 16 years) with chronic HCV
infection. All subjects were negative for HBV, HIV and had no comorbidities;
while cirrhotics beyond CHILD “A” scorewere excluded.
The studywas approved by an independent ethical committee and all
subjects and their legal guardianswere consented before inclusion in
the study. Patients are classified according to the presence of cirrhosis
(defined as ≥12.5 Kpa by fibroscan) into: Group (1): non-cirrhotics
(n = 9): received sofosbuvir+daclatasvir for 12 weeks. Group (2):
cirrhotics (n = 4): received sofosbuvir + daclatasvir + ribavirin for 12
weeks.
Results: The medianweight of included subjectswas 45.0 kg and BMI
20.0 kg/m2. At baseline the mean ALT, AST, serum bilirubin and
albumin were 69.5 (±55.2) IU/L, 63.3 (±51.5) IU/L, 0.66 (±0.26) mg/dl
and 3.9 (±0.37) g/dl respectively with normal hemogram and
bleeding profile. The median baseline HCV-RNA level was 7.2 × 105
(range: 2.1 × 104–17 × 106) IU/ml. All 13 patients completed 12 weeks
of treatment with no encountered serious adverse events. Mild
adverse events were noted in the form of mild headache, dizziness,
itching and hemoglobin reduction of no more than 1 gm/dl (in the
ribavirin arm). All patients in both treatment arms showed sustained
viral response at 12 weeks post treatment (100%).
Conclusions: Sofosbuvir plus dacalatasvir is a safe, highly efficacious
pangenotypic regimen in adolescents with chronic HCV and added
ribavirin in cirrhotics does not increase the risk of adverse events.
This pilot study prompts larger scale clinical trials in adolescents and
children particularly in elimination models adopting treatment as
prevention.

Соф+дак 8 недель для наивных без цирроза

THU-249
Efficacy and safety of sofosbuvir and daclatasvir for 8 weeks in
treatment-naïve non-cirrhotic patients with chronic hepatitis C
virus Genotype 3 Infection

Background and Aims: HCV GT 3 is the second most common GT
worldwide. For non-cirrhotic patients with HCV GT 3 infection, the
EASL and AASLD/IDSA guidelines recommend treatment with the
IFN- and RBV-free regimen of DCV + SOF for 12 weeks, according to
the results of the ALLY-3 phase 3 study, in which this patient
group achieved a 96% SVR12 rate. The objective of this pilot study
was to investigate the efficacy and safety of 8 weeks of DCV + SOF
in treatment-naïve patients with HCV GT 3 infection without
cirrhosis.
Methods: This ongoing pilot study is a multicenter, open label, single
arm trial that enrolled treatment-naïve GT-3 patients without
cirrhosis. Key exclusion criteria included the presence of cirrhosis,
as determined by either a FibroScan score ≥12.5 kPa or a FibroTest
score of ≥0.75, and baseline HCV RNA level >6,000,000 IU/mL. The
regimen was DCV 60 mg and SOF 400 mg once daily for 8 weeks.
Efficacy was calculated as the percent of patients achieving SVR12
(HCV RNA <LLOD). Additional endpoints included the proportion of
patients experiencing virologic breakthrough or relapse. Adverse
events and clinical laboratory abnormalities were monitored to
assess safety and tolerability. Analysis of baseline RASs is ongoing and
will be presented; if a patient does not achieve SVR12, additional
resistance testing will be performed.
Results: 50 patients, median age: 50 (range: 36–56), median
FibroScan score: 7.65 kPa (range: 5.8–8.7; highest score: 11.5 kPa),
median HCV RNA level: 5.83 (5.12–6.22) Log10 IU/mL, were included.
At the time of the present analysis, the SVR4 and SVR12 rates were
94.3% (33/35) and 92.3% (24/26), respectively. Two patients relapsed
at post-treatment week 4.
Conclusions: The efficacyand safety of an 8-week DCV + SOF regimen
for chronic HCV GT3 in treatment-naïve patients without cirrhosis is
being investigated. Baseline characteristics, safety, SVR12 results and
resistance analysis for the 50 patients will be presented at the
meeting.

Соф+дак+риб до и после трансплантации.

THU-252
Real world efficacy of 12 weeks sofosbuvir, daclastivir with
ribavirin among cirrhotic pre and post-transplant genotype 3
hepatitis C infected patients
Background and Aims: Current EASL guidelines recommend
combined Sofosbuvir and Daclatasvir with Ribavirin (SOF + DCV +
RBV) for 24 weeks in compensated/decompensated cirrhosis for
genotype 3 patients.We investigated response to 12weeks treatment
in a large cohort of pre and post-transplant predominantly
compensated cirrhotic genotype 3 patients.
Methods: All patients who received a single dose and treated in 8
treatment centres within our hospital network included. SVR12 rates
for all patients who started treatment are reported on an intention to
treat (ITT) basis and we include a modified intention to treat (mITT)
analysis excluding non virological failures.
Results: 156 patients ((M:F) 109:47) mean age 51.5were commenced
on treatment. The overall SVR12 rate was 88.5% (138/156) (ITT) and
95.8% (138/144) (mITT). 2 patients stopped treatment without side
effects. Five patients did not attend for confirmation of SVR12, three
patients died on treatment (2 due to cardiac arrest, 1 due to sepsis)
and a further patient died following completion of treatment prior to
SVR12 (hepatocellular carcinoma). mITT SVR12 for patients with
compensated and decompensated cirrhosis (Child Pugh B/C) were
96.7% (116/120) and 82% (23/28) respectively. 96.4% (80/83) of
patients with previous exposure to interferon and ribavirin achieved
SVR12. All patients with HIV co infection achieved SVR (n = 8). 89% of
liver transplant patients achieved SVR. 18%(5/28) of the decompensated
cohort (Child Pugh B/C) had died within 2 years of commencing
treatment.
Conclusions: SOF + DCV + RBV for 12 weeks achieved real world
SVR12 rates comparable with 24 weeks treatment in cirrhotic
genotype 3 patients or 12 weeks sofosbuvir/velpastasvir. This is the
largest reported cohort of post-transplant genotype 3 patients with
advanced fibrosis. Our data suggests 12 weeks treatment for all
cirrhotic patients may be considered regardless of previous interferon
and ribavirin exposure.

12 недель соф+дак+риб с циррозом.

THU-258
12 weeks of sofosbuvir, daclatasvir and ribavirin for GT3 patients
with cirrhosis
Background and Aims: The Ally 3+ trial suggested equivalent
results between 12 and 16 weeks of treatment with Sofosbuvir/
Daclatasvir/Ribavirin (SOF/DAC/RBV), amongst genotype 3 (GT3)
patients with cirrhosis (mITT SVR 88% vs 89%). However numbers
were small. We set out to examine the SVR rates amongst a cohort
of patients with cirrhosis treated for 12 weeks in routine clinical
practice.
Methods: Patients attending Greater Glasgow and Clyde treatment
centres, commencing 12 weeks SOF/DAC/RBV prior to 01/09/2016
with a diagnosis of cirrhosis were identified from the Scottish
Hepatitis C Database. Baseline data on Age, Child’s Score, Liver
stiffness (LSM), platelet count, viral load, premature discontinuation,
week 4 PCR and SVR12 were recorded.
Results: 58 patients were identified. Baseline characteristics are
summarised in the Table below. The cohort had advanced disease
with nearly half being Child’s B/C. 30% were treatment experienced
including 4 patients previously treated with SOF regimens. 2
patients discontinued treatment prematurely, one due to admission
to a psychiatric facility (achieved SVR12) and one due to death
from an overdose of recreational drugs (excluded from SVR12
analysis).
Of patients thus far attending for post treatment bloods, 45/58
(88.2%) have achieved SVR12. Rates were similar between treatment
naive (31/36 (86.1%)) and treatment experienced (14/15 (93.3%), p =
0.65) patients. Child’s A patients had numerically higher SVR rates
than Child’s B/C (24/26 (92.3%) vs 21/25 (84%), p = 0.42).
15/50 (30%) of patients had quantifiable RNA at week 4. Available
SVR rates for this group were 9/12 (75%) compared to 29/32 (90.6%)
amongst those with RNA below the lower limit of quantification
(LLOQ, 15 iu/ml), p = 0.32.
Conclusions: Patients with GT3 cirrhosis treated for 12 weeks with
SOF/DAC/RBV in routine clinical care had comparable SVR12 rates to
clinical trials, despite including patients with decompensated
cirrhosis. SVR rates amongst Child’s A (92.3%) and Child’s B/C (84%)
patient with cirrhosis are comparable with other 12 week Interferon
free regimens.

Соф+дак+риб 24 недели

SAT-257
Improved virological outcomes and excellent safety profile in
genotype 3 HCV-infected cirrhotic patients after an extended 24-
weeks course of daclatasvir, sofosbuvir + ribavirin: insights froma
real-life multicenter study
Background and Aims: Patients with HCV genotype 3 (G3) infection,
expecially if cirrhotics, show unsatisfactory virological outcomes
after conventional 12 weeks treatment with direct antiviral agents
(DAA). The ALLY-3 Plus study showed that treatment extension to 16
weeks was not associated with improved sustained virological
response (SVR12), which remained <90% in cirrhotic patients. The
National Italian Drug Agency rules allow prescription of 24 weeks of
DAA therapy in most difficult-to-treat patients, including cirrhotics
with G3 infection.
To evaluate the virological efficacy and safety of an extended 24-week
treatment with a combination of Daclatasvir (DCV), Sofosbuvir (SOF)
± Ribavirin (RBV) in G3 cirrhotic patients.
Methods: Seventy-four consecutive patients (15F, 59M) received the
above DAA combination for 24 weeks. The use of RBV was based on
patients’ clinical features and/or expected tolerability. RBV was
administered in 54 (72.9%) pts, at a median dose of 922 ± 200 mg/
day. Forty-seven patients were treatment-naïve and 27 had failed
after interferon-alfa and RBV therapy (12 relapsers and 15 nonresponders).
BMI was <26 in 37, 26–30 in 30 and >30 in 7 pts. At
baseline, disease severity, assessed by Child-Pugh, showed stage A in
65, stage B in 7 and stage C in 2, with a mean MELD score of 9.2 ± 2.9.
Baseline ALT values were 113 ± 96 IU and HCVRNA levels were
<800.000 IU in 47 and >800.000 IU in 27 pts.
Results: Sixty-eight patients reached a 12-week follow-up after endof
treatment, attaining a SVR12 rate of 97% (n = 66). Interestingly,
SVR12 was 100% among RBV treated patients vs. 90% (18/20) among
those treated without RBV. Of the remaining 6 treated patients all but
one achieved SVR4. No patients discontinued DAAs. The only relevant
side effect was anemia, reported in the RBV group only, and easily
managed by dose reductions. No changes in renal and liver function
were recorded baseline vs. follow up. The two patients who failed
(one previous non-responder and one treatment-naïve) showed the
development of resistance associated variants (Y93H in NS5A in both
cases and S282T in one only).
Conclusions: An extended 24-week treatment schedule with the
triple combination of DCV, SOF and RBV allows to achieve a 100%
SVR12 rate in the difficult-to-treat group of HCV G3-infected
cirrhotics, with very limited side effects. The role of RBV seems to
be crucial in this particular setting and should be always administered
if clinical conditions allow it, although larger confirmatory
studies are needed.

И т.д. и т.п, много разных отчетов из клинической практики:

SAT-263
Optimization of direct antiviral agent treatment schedule in
hepatitis C virus genotype 3 infection: an Italian, multicentetric
experience in real-life setting
Background and Aims: The era of direct antiviral agents (DAAs) for
hepatitis C virus (HCV) infection have led to very high rate of
sustained virologic response (SVR). However, HCV genotype 3 (GT3)
remains a challenge with lower SVR rate than other genotypes,
especially in patients with cirrhosis. The aim of this study was to
evaluate, in patients with HCV-GT3, the efficacy of different
treatment schedules in a real-life setting. The analysis of predictors
of response were also examined.
Methods: Twenty-four Italian centers participated to this prospective
study, in order to evaluate the efficacy of the two available treatments
of HCV- GT3 infection in a real-life scenario. Patients with HIV or HBV
co-infection were excluded. The treatment regimen was chosen by
the prescribing clinicians according to guidelines issued by the Italian
Association for the Study of Liver.
Results: We analyzed the data of 238 patients with HCV GT3
infection. Patients were cirrhotic in the 83.6% of cases (199/238) and
16% of them were Child B or C. One-hundred-fifty-six patients were
treatment-naïve (64%); 150/238 (63%) received sofosbuvir (SOF) and
daclatasvir (DCV) ± ribavirin (RBV) (group 1) while 81/238 patients
(34%) received SOF plus RBV (group 2). The SVR12 rates in group 1
was 92.7%, while in group 2 was 77.8% (p < 0.005). In group 1, the
SVR12 rate was 94.7% and 92.4% according to absence or presence of
cirrhosis (p: ns). In group 2, the SVR12 rate was 78.9% and 77.4%
according to absence or presence of cirrhosis (p: ns).
The multivariate analysis showed that female gender (OR 8.3, 95% CI:
1.0–63.9) and schedule of therapy with SOF + DVC ± RBV (OR 4.1, 95%
CI: 1.8–9.4) were the only independent predictors of likelihood
of SVR.
Conclusions: Our study demonstrates that the treatment schedule
with SOF + DVC ± RBV is highly efficacy in patients with GT3 HCV,
even in cirrhotics with a SVR rate of 92.7%. Treatment schedule and
female gender are the only independent factors associated with SVR.

SAT-264
Sustained virological response in HCV patients treated with
daclatasvir + sofosbuvir, with or without ribavirin: a multicenter,
field-practice experience
Background and Aims: The combination of daclatasvir (DAC) and
sofosbuvir (SOF) in clinical trials achieved sustained virological
response at post-treatment week 12 (SVR12) in >90% of chronicallyinfected
HCV patients (pts).We evaluated in real-life clinical practice
the efficacy of DAC + SOF treatment, with or without ribavirin (RBV),
in Genotype 1, 2, 3 and 4 pts with advanced liver disease.
Methods: We included 372 consecutive pts fulfilling eligibility
criteria of the Italian Drug Agency treated in 10 referral centers of
Tuscany, Italy. Fibrosis stage was evaluated by Transient Elastometry
(METAVIR F3 >10 kPa, F4 >13 kPa). Clinical cirrhosis was defined by at
least one of the followings: decompensation, oesophageal varices,
platelets <100,000/mmc. Pts received daily SOF + DAC for 12 (104) or
24 (268) weeks, 150 (40.3%) with RBV. The primary efficacy endpoint
was SVR12.
Results: Mean agewas 58 ± 8 years, 65.3%were males, mean BMIwas
24.7 ± 4.0 kg/m2, 59.5% were naïve. F4 fibrosis was found in 266
(71.5%), clinical cirrhosis in 187 (50.4%). HCV genotypes were 101 G1
(27.2%), 42 G2 (11.3%), 210 G3 (56.5%) and 18 G4 (4.9%). One pt (0.3%)
was co-infected with HBV and 44 (11.9%) with HIV. At baseline, 146/
369 (39.6%) showed HCV RNA ≥2 × 106 IU/mL. ALT mean levels were
101 ± 73 U/L. Six (1.6%) patients dropped out (1 OLT, 1 HCC, 1 death
and 3 lost to follow-up). In pts who completed the study, SVR12 rate
was 98.9% (363/366): 100% in G1, 97.6% in G2, 97.1% in G3 and 100% in
G4. Virological failures occurred in 1 G2 pt previously treated with
SOF + RBV and in 2 G3 naïve pts; all had F4 fibrosis (2 clinical
cirrhosis) and were treated without RBV. In one (HIV co-infected) G3
pt the viral breakthrough occurred atweek 24 of treatment, a classical
relapse was observed in the others. On therapy, HCV RNA was
undetectable in 27.3% of the pts at week 2 and in 52.5% at week 4. At
least one adverse events (AE) was reported in 170 (45.7%) pts; the
most frequent one (26.6%) was elevated bilirubin (mean maximum
value: 2.19 + 1.48 mg/mL) with grade 3–4 elevations in 16 (4.3%) and
1 (0.27%), respectively. Anemiawas the second AE, reported in 22.0%
of RBV treated pts and in 15.3% of the others, reaching grade 2 in 18
(4.8%), 9 RBV treated.
Conclusions: DAC + SOF combination showed an overall 98.9%
efficacy in an heterogeneous cohort of HCV patients with advanced
fibrosis. This study confirms the high efficacy and the pangenotypic
action of this combination that also proved well tolerated in clinicalpractice.
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
MiloD
,
,
Сообщения: 461
Зарегистрирован: 10 мар 2017, 08:32
Откуда: деревенька на 3-ем кольце
Возраст: 37

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378857Сообщение MiloD
24 апр 2017, 17:36

Без стакана не разобраться. :]09
соф+вел / 1b / F2 старт 18,03,17г по 09,06,17г
2w "-" кач. 60me invitro
4w "-" кач. 60me invitro
12w "-" кач. 60me invitro
уво 24

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378872Сообщение Nessi
24 апр 2017, 18:14

MiloD
Пропускаешь через гугл-переводчик - и все дела)
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
kargyraa
.
.
Сообщения: 1812
Зарегистрирован: 02 май 2016, 21:34
Возраст: 33

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378874Сообщение kargyraa
24 апр 2017, 18:17

Nessi писал(а):Пропускаешь через гугл-переводчик - и все дела)
Ты вот смеёшься над моими "картинками", зато в картинках инфа воспринимается доходчивее. :]09

Аватара пользователя
marcycrass
.
.
Сообщения: 1007
Зарегистрирован: 23 мар 2017, 15:56
Генотип: 1b
Откуда: Моск.обл.
Возраст: 40

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378875Сообщение marcycrass
24 апр 2017, 18:21

kargyraa писал(а):зато в картинках инфа воспринимается доходчивее
+
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV 97г.
5.17:ДНК HBV(-)6.17:аНbe(-),aHDV(-)9.17:аHbcore IgG(+),HbsAg(-),aHbsAg(-),ВИЧ(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
HCV 1b 97г.
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
0w-1.7*10^7-МНК
2w-5,5*10^2-Инв
4w(-)кол25-МНК
5w(-)кол60-Инв
9w(-)кач60-Инв
12w(-)кол25-МНК
УВО-46
Дневник

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378878Сообщение Nessi
24 апр 2017, 18:27

kargyraa
Картинки должны сопровождаться текстом, потому что только по ним ты часто делаешь неверные выводы.
Вот, что я тебе всегда пишу, а не про сами картинки.
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
MiloD
,
,
Сообщения: 461
Зарегистрирован: 10 мар 2017, 08:32
Откуда: деревенька на 3-ем кольце
Возраст: 37

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378891Сообщение MiloD
24 апр 2017, 18:47

Nessi
Да. Слайд шоу пжл. :]84
соф+вел / 1b / F2 старт 18,03,17г по 09,06,17г
2w "-" кач. 60me invitro
4w "-" кач. 60me invitro
12w "-" кач. 60me invitro
уво 24

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378892Сообщение Nessi
24 апр 2017, 18:50

MiloD
В чём проблема? Подключайся, приноси пользу форуму)
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
MiloD
,
,
Сообщения: 461
Зарегистрирован: 10 мар 2017, 08:32
Откуда: деревенька на 3-ем кольце
Возраст: 37

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378912Сообщение MiloD
24 апр 2017, 19:25

Nessi стране,семье и еще форуму? Я конечно большой, но на всех меня точно не хватит.
соф+вел / 1b / F2 старт 18,03,17г по 09,06,17г
2w "-" кач. 60me invitro
4w "-" кач. 60me invitro
12w "-" кач. 60me invitro
уво 24

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378916Сообщение Nessi
24 апр 2017, 19:27

MiloD
:]75
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
жорикк
....
....
Сообщения: 4202
Зарегистрирован: 08 ноя 2009, 18:15
Возраст: 40

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378922Сообщение жорикк
24 апр 2017, 19:36

Был лемонт вроде ник.американские рекомендации раскрасил.по ом обиделся и удалил.
Переводить это большой труд.я пробовал.у меня плохо получается

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378925Сообщение Nessi
24 апр 2017, 19:40

жорикк
Не будем напоминать, кто его довел, что он удалил все сообщения с форума)))
Мне нравился umkanich, спокойно, вдумчиво и скурпулезно всё делал, но пролечился и ушел с форумов.
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Annny
,
,
Сообщения: 648
Зарегистрирован: 16 фев 2016, 21:45
Генотип: 1b
Возраст: 50

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2378973Сообщение Annny
24 апр 2017, 20:40

MiloD
Без стакана не разобраться. :]09
будем соображать на троих? :D Эх, не было б цирроза, граненный бы пропустила, прочитать реально хочется, но буков не знаю.

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2379014Сообщение Nessi
24 апр 2017, 21:31

Annny
https://translate.google.ru/
в левой колонке вставляем текст, язык английский, в правой - язык русский - перевести
в абстрактах редко встречаются замудренные слова
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2380184Сообщение Nessi
28 апр 2017, 10:38

http://www.infohep.org/Direct-acting-an ... e/3132813/

Гугл-перевод:

На прошлогоднем EASL заседания, исследователи сообщили первые данные предполагая , что люди , которые достигают устойчивый ответ с Daas могут быть подвержены большим риском развития рака печени. Итальянские исследователи сообщили , что пациенты с гепатитом С с циррозом печени , которые лечились с Daas имели более высокую вероятность развития рака печени, но это было ограничено рецидивов у лиц с предшествующей историей ГЦК. Испанский исследование опубликовано в октябре 2016 года издание журнала гепатологии также видели выше , чем ожидаемый темп HCC рецидива.
В отличие от этого , исследование , представленное на Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) Конференц печени в ноябре обнаружили , что лечение Daas не было связано с более высоким риском НСС в Северной Италии когорты, хотя некоторые доказательства , что люди относились с новые препараты могут испытать прогрессирование более агрессивного заболевания.

Мета-анализ не обнаруживает повышенный риск
Грегори Дор из Кирби института при Университете Нового Южного Уэльса представил результаты систематического обзора и мета-анализа более 40 исследований начального или повторяющегося ГЦК следующей DAA лечения.
Из более чем 4000 потенциальных исследований, исследователи отбрасывают те, с неполными данными о конечных точках интереса, в конечном итоге с 26 соответствующих исследований возникновения НСС и 15 исследований HCC рецидива. В совокупности эти исследования включали около 14 000 пациентов.
У пациентов, получавшие Daas отличались в некоторых важных аспектах от пациентов, получавших в течение интерферона эры. Были заметные различия в характеристиках пациента, а также региональные различия.
В нескорректированном анализе, скорость первоначального возникновения ГЦКА 3,09 на 100 человеко-лет (PY) для DAA лечения больных по сравнению с 1,14 на 100 PY для пациентов, получавших интерфероном. Для HCC рецидива, ставки были 12.14 против 9,21 на 100 PY, соответственно.
DAA лечение пациентов, которые первоначально развился рак печени были старше, в среднем, чем у пациентов, получавших интерферон (60 против 52 лет). Разница в возрасте была менее выражена для людей с рецидивирующим ГЦК лечение (64 против 66 лет, соответственно).
Люди, получавшие Daas также имели более позднюю стадию заболевания печени. Все пациенты в начальных исследованиях возникновения ГЦКА, которых лечили интерферон были мягче, ребенок-Пью класс A компенсированным цирроз, но около 30% пациентов, получавших Daas было более тяжелым класс B или класс C декомпенсированную болезнь. Дора отметила, что люди с прогрессирующим заболеванием печени часто не могут терпеть интерферон и рибавирин, и поэтому терапия интерферона на основе считалась противопоказанием для самых больных пациентов.
Кроме того, поскольку Daas настолько новы, изучение последующих периодов были короче для людей, получавших Daas по сравнению с пациентами, получавшими интерферон: примерно один против пять лет в среднем, соответственно.
По мере того как люди на самом высоком риске развить HCC вскоре после окончания лечения, общий риск для населения в целом идет вниз, объясняет Дора. Он предположил, что некоторые люди, возможно, имели небольшие опухоли до лечения, которые были обнаружены только после того, как они завершат через три месяца терапии. С интерфероном, HCC может прогрессировать в течение 6 или 12 месяцев терапии, что делает его более вероятно, что рак будет diganosed во время, а не после лечения.
После учета этих факторов в мета-регрессионного анализа, скорректированный относительный риск DAA по сравнению с лечением интерфероном было 0,75 для первоначального возникновения ГЦК и 0,62 для ГЦК рецидива. То есть, не было никакого повышенного риска с Daas, и на самом деле был незначимым тенденция к снижению риска.
Основываясь на этих выводах, нет «никаких доказательств для дифференциальной HCC возникновения или рецидива риска следующего УВО [устойчивый вирусологический ответ] от DAA и схем интерферона на основе» Доры и его коллеги пришли к выводу. «Рост заболеваемости следующие DAA терапии можно объяснить более короткой продолжительностью наблюдения (когорты эффект) и старшего возраста (выше базовый уровень риска).»
Большинство исследований HCC не видят увеличения риски
Сессия по управлению гепатитом С после СВР признаков ряда других исследований ГЦКА среди людей, получавших Daas. Массимо Коломбо из Università дельи Студи в Милане представил обзор этих презентаций на EASL пресс-конференции.
Мария Рей и его коллеги из больницы клиники Барселоны обновили 2016 год журнала гепатологии отчета, подтверждающим высокий уровень рецидива рака печени у людей , получавших Daas. За 12 месяцев, 31% полагали , что их возвращение HCC, и почти треть из них лечили от рака печени , тем не менее опытный HCC прогрессирование в течение шести месяцев.
«Наше исследование предлагает дальнейшую поддержку предыдущих выводов , что есть неожиданная высокая частота рецидивов гепатоцеллюлярной карциномы , связанная с Daas, и что это объединение может привести к более агрессивному рисунку рецидива и прогрессии быстрее опухоли,» сказал Reig в EASL пресс - релизе ,
Тем не менее, группа REIG была одна в отчетности повышенного риска развития рака печени, связанный с лечением DAA.
Etienne Audureau Анри больницы Мондор университета в Кретея, Франции, сообщил, что среди больных гепатитом С с компенсированным циррозом печени, отсутствие УВО был самым сильным предиктором рака печени. Среди людей, достигнувших УВЫ, возраст старше 50 лет, злоупотребление алкоголя и биомаркеры нарушений функции печени также предсказали ГЦК.
Хэмиш Иннеса из университета Глазго каледонского в Шотландии и его коллеги обнаружили, что риск ГЦК следующего СВР было связано с исходными факторами риска пациента, но не использование Daas. В многомерном анализе, HCC риск был одинаков для пациентов с Daas или интерфероном.
Китайское исследование, представленное Джордж Ло Человечества Гонконг и здоровье гепатита С Диагностика и Центр лечения в Пекине не видели увеличение заболеваемости НСС среди людей, вылеченных с Daas по сравнению с интерфероном. И Винченец Кальварус из Университета Палермо в Сицилии также сообщил, подобный риск ГЦКА у людей, получавших Daas или интерферон. Наконец, японское исследование Масаки Коренага из Kohnodai больницы в Чиба, Япония, и его коллеги обнаружили более низкую частоту развития рака печени у людей, получавших Daas.
Эти новые исследования не были частью мета-анализа Dore, и включение их, скорее всего, укрепит его вывод о том, что риск развития ГЦК не увеличивается после обработки Daas.
Обращаясь к механизмам, лежащим в основе развития рака печени, Томас Баумерт из Страсбургского университета во Франции сообщили выводы из лабораторного исследования, показывающие, что эпигенетические и транскрипционных изменения, которые происходят в печени во время инфекции HCV только частично отменены Daas и сохраняются после SVR ,
Colombo объяснил, что гистоны белки действуют как своего рода «клей», который удерживает молекулу вместе и защищает генетический материал в процессе репликации клеток. HCV появляется сорвать гистоны, что делает ДНК более восприимчивы к изменениям, которые могут спровоцировать развитие рака.
Взятые вместе, эти результаты исследования подчеркивают необходимость мониторинга рака печени продолжается для людей, которые имели цирроз печени перед началом лечения гепатита С - даже после того, как они лечат - и поддерживает раннее лечение DAA, прежде чем люди в поздние стадии заболевания печени.
«Лучшая стратегия профилактики ГЦКА и лучший способ для снижения смертности является для расширения масштабов DAA терапии широко и быстро, как вы можете,» заключила Дора.
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2383407Сообщение Nessi
11 май 2017, 17:09

http://www.infohep.org/Triple-combinati ... e/3134301/

Гугл-перевод

Тройная комбинация лечит большинство пациентов гепатита С с предварительным неэффективным лечением DAA

Почти все люди с генотипом 1 гепатита С, которые ранее безуспешно лечились препаратами прямого действия достигли устойчивого ответа на тройной терапии от Merck, исследователи сообщили на Международном конгрессе печени в прошлом месяце в Амстердаме.

Атакующий HCV в несколько целей , имеет больше шансов преодолеть сопротивление и поддержание подавления вируса. Grazoprevir представляет собой ингибитор протеазы HCV NS3, uprifosbuvir (ранее МК-3682) представляет собой ингибитор полимеразы NS5B , нуклеотид, и ruzasvir представляет собой ингибитор NS5A. Эта комбинация ранее продемонстрировала показатели эффективности лечения более 90% для людей , которые не получали лечение и с неудачной терапией на интерферах.
В C-SURGE исследовались 94 участника с генотипом 1, в основном, труднее поддающейся лечению подтипа 1a. Большинство (80%) были мужчины, а средний возраст составил 60 лет. Более 40% компенсировал цирроз печени; люди с декомпенсированным заболеванием печени были исключены.
Чуть более 60% были ранее лечились софосбувир / ledipasvir ( Harvoni ) в течение по крайней мере 12 недель, 15% принимали Harvoni только 8 недель, что короче , чем рекомендуемая продолжительность лечения, а 24% пользовались grazoprevir / elbasvir ( Zepatier ) в течение 12 недель - то есть, они уже использовали один из препаратов в новом coformulation.
Большинство участников имели мутации к DAA на старте. Более 80% имели резистентность к NS5A; 41% имели одну замену, 39% имели две и 4% имели три или более замен. Около двух третей (65%) имели резистентность к NS3 протеазы и 55% имели как NS5A и NS3 сопротивление.
Исслеодование открытое и рандомизированоое, один раз в день grazoprevir / uprifosbuvir / ruzasvir (100/450 / 60 мг) либо с рибавирином в течение 16 недель или без рибавирина в течение 24 недель. Первичная конечная точка исследования была устойчивый ответ, или неопределяемой РНК ВГС через 12 недель после окончания лечения (SVR12).
УВО12 достигли 98% с использованием 16-недельного режима и 100% с использованием 24-недельного режима. Единственный человек в 16-недельной группе, не достигший SVR12 покинул исследование после приема только три дозы препарата. Наличие цирроза печени и сопротивления ассоциированных с заменами - включая Y93 NS5A РАН - не оказывает никакого влияния на результаты лечения.
Лечение в целом безопасно и хорошо переносится. Не наблюдалось никаких связанных с препаратами серьезных побочных эффектов. Наиболее распространенные события были усталость, головная боль, диарея, сыпь и зуд, в основном легкой или умеренной. Четыре человека, которые использовали рибавирин (9%) развилась анемия.
Grazoprevir / ruzasvir / uprifosbuvir с или без рибавирина «был очень эффективным у участников генотип 1, ранее потерпевших неудачу на терапии, содержащий ингибитор NS5A», заключили исследователи.

Напомню, что на текущий момент идет набор в группу на протокол В (выше результаты по части А) и в России:
КИ для рецидивистов после Викейры и Дак+Асун
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2383838Сообщение Nessi
12 май 2017, 22:53

О исследовании двух новых препаратов для лечения гепатита В:
http://www.infohep.org/Besifovir-and-te ... e/3134079/

Гугл-перевод:

Два исследуемые аналога нуклеотида противовирусные было показано , что активность против вируса гепатита В (HBV) с минимальным потенциалом для почек и токсичности кости, исследователи сообщили на Международном конгрессе печени прошлой неделе в Амстердаме. Besifovir находится в фазе 3 клинических испытаний, в то время как тенофовир exalidex находится в ранней стадии развития.
Нуклеозидные / нуклеотидные аналоги для гепатита В могут подавлять репликацию вируса во время лечения, но они, как правило, не приводят к излечению. Текущая терапия, как правило, требуется, поэтому долгосрочная безопасность и переносимость является приоритетом.
Одним из наиболее широко используемых препаратов в гепатитах В и лечении ВИЧ - инфекции, нуклеотидная аналог тенофовир дизопроксилфумарата или тенофовир ( Виреад ), как правило , считаются безопасным, но это может привести к потере костной массы и проблемы с почками у некоторых людей.
Более новый препарат про-препарат, тенофовир alafenamide или ТАФ ( Vemlidy ), создает высокий уровень активного лекарственного средства в гепатоцитах и CD4 Т-клеток с меньшими дозами, что дает более низкую концентрацию в крови и меньше воздействия на органы. Другие исследования , представленные на конференции , показали , что TAF работ, а также тенофовир с меньшей токсичностью почек и потери костной ткани, а также людей, перешедших из TDF в TAF показали улучшение в почках и костных маркеров.
Другие компании работают на смежных кандидатах наркотиков гепатита В, которые минимизируют почки и костную токсичность. Имея больше возможностей позволяет врачам адаптировать лечение отдельных пациентов, и с конкурирующими препаратами на рынке может привести к снижению стоимости лечения.
Санг Хун Ан Университета Йонсей в Сеуле, Южная Корея, представили выводы, полученные в фазе 3 испытания besifovir, гуанозина аналог нуклеотида пролекарством, ранее известный как LB80380 (LG Life Science) и ANA380 (Anadys Pharmaceuticals).
Besifovir находится в разработке уже более десяти лет. Предыдущие исследования показали , что он обладает сильной активностью против ВГВ, включая варианты с лекарственной устойчивостью. Он накапливается меньше , в почках , чем TDF или адефовир ( Hepsera ), так что , как ожидается, вызывает меньше почечную токсичность. В исследовании 2b фазы, besifovir подавленной HBV, а также энтекавир ( Baraclude ).
Единственный заметный побочный эффект besifovir был снижен уровень карнитин, соединение, которое играет роль в производстве клеточной энергии. В дальнейших исследованиях участники поэтому получили профилактическую добавку карнитина.
Испытание фазы 3 было сравнение голова к голове из 150мг besifovir против 300мг тенофовир принимается в течение 48 недель, а затем неслепом besifovir через неделю 192. Все участники также получили 660 мг L-карнитина.
В исследование были включены 187 человек с хроническим гепатитом В, около 60% из которых были гепатит B «е» антиген-позитивных (HBeAg). Около двух третей были мужчинами, а средний возраст составлял примерно 45 лет. Почти все имели генотип вируса гепатита А и около 20% компенсировал цирроз; люди с декомпенсированным заболеванием печени были исключены. не сообщалось исключения критерии, связанные с почечной функции.
В анализе намерения для лечения в течение 48 недель, 81% участников принимать besifovir и 85% тех, кто принимал TDF достигается подавление вирусной с ДНК HBV <400 копий / мл или <69 МЕ / мл; 64% и 69%, соответственно, встретил строгий отсечение <116 копий / мл или <20 МЕ / мл).
Как и следовало ожидать, ответ был лучше, среди HBeAg-негативных пациентов, с 97% на besifovir и 100% на TDF, имеющей ДНК HBV <400 копий / мл. Среди HBeAg-позитивных участников, соответствующие скорости ответа были 70% и 75%, соответственно.
Пять человек (5%) в каждой группе лечения испытывали вирусологический прорыв, но ни один не имел мутации резистентности к лекарствам. Уровни HBV в клетках ковалентны замкнутый кольцевой ДНК печени не отличались между группами. Один человек в группе TDF достигается гепатита потери поверхностного антигена (HBsAg).
Примерно три четверти участников в оба лечении оружия опытного ALT нормализации. Интересно, что HBeAg-позитивные люди значительно чаще видеть их ALT возвращение к нормальному на TDF, в то время как среди HBeAg-позитивных пациентов это было скорее на besifovir.
Гистологические меры реагирования благоприятствования besifovir. Среди 29 людей, перенесших биопсию печени, те, кто принимает besifovir в два раз чаще, чем на TDF, чтобы увидеть сокращение двух или более точек в некро-воспалительной активности (78 против 36% соответственно). Доля людей с наиболее выраженным фиброзом (стадия 6 на 6-балльной шкале Ishak) снизилась с 17 до 11% в группе besifovir, при подъеме от 9 до 18% в группе TDF.
Besifovir был в целом безопасен и хорошо переносится. Один человек, принимающий besifovir имел серьезные побочные реакции на препарат мышечных спазмов, считается, возможно, связанные с лечением. Один человек на besifovir прекратили лечение из-за рака печени и один человек на TDF сделал это из-за роста креатинфосфокиназы. Около 7% пациентов, получавших тенофовир и 2% на besifovir сообщили боли в животе, но никаких других событий превышает 5%.
Почки и безопасность кости мера была лучше с besifovir. Креатинин сыворотки значительно меньше розы с besifovir, чем с TDF. Расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снизился больше TDF, но разница не достигала статистической значимости. Минеральная плотность костной ткани (МПКТ) Т-баллы снизились меньше в группе besifovir (-0.02 против -0.10) - небольшое, но значимое различие. Доля людей с остеопорозом или остеопорозом не изменилась после 48 недель besifovir, но выросла в руке TDF.
«В нелеченных больных хроническим гепатитом В, 48-недельного лечения besifovir был не уступает по тенофовир в вирусологической реакции (HBV ДНК <400 копий / мл),» заключили исследователи. «Это был хороший профиль в БМД, нефротоксичность и гистологического ответа.»
тенофовир exalidex
Tawesak Tanwandee из Siriraj больницы в Бангкоке представил результаты исследования другого тенофовир пролекарства дополнительно еще в стадии разработки. Тенофовир exalidex или TXL (ранее известный как CMX157) разрабатывается ContraVir Pharmaceuticals в Нью-Джерси.
TXL использует механизмы поглощения липидов для повышения биодоступности и усиления проникновения ткани. Он производит более низкие уровни активного лекарственного средства в крови, чем TDF и ожидается, что вызывает меньшую токсичность почек и костей. Tanwandee отметил, что этот препарат дает более высокую концентрацию лекарственного средства в клетках печени, где это необходимо, чтобы бороться с В.
В раннем исследовании здоровых добровольцев, TXL испытывали в дозах от 5 мг до 100 мг в течение двух недель. Фармакокинетика были благоприятными - поддерживать один раз в день дозирования - и не было никаких заметных сигналов безопасности и каких-либо серьезных побочных эффектов или непланового наркотиков по этой причине.
TXL затем оценивали в течение 28 дней в 52 человек с гепатитом B, в то время как 10 пациентов контрольной группы взяли 300 мг тенофовир. Все были азиаты, средний возраст был в начале тридцатых годов, и большинство из них были HBeAg-позитивными.
Участники в высшей группе (100 мг) доза имели большее вирусное уменьшение нагрузки в конце лечения, чем те, кто принимает TDF, но все более низкие дозы работали хуже, чем TDF. TXL оказалась безопасной и хорошо переносится, без каких-либо серьезных побочных эффектов или сокращаемых наркотиков из-за неблагоприятных событий.
На основании этих ранних результатов, исследователи пришли к выводу, что «TXL был безопасным и эффективным» и «Нижние системные циркулирующие [тенофовир] уровни могут смягчить кости и почки токсичностью сообщалось ранее для [TDF].»
Tanwandee говорит, что формулировка прототипа первого поколения TXL теперь оптимизирована в надежде, используя уменьшенную дозу и улучшая его потенциал для объединения в coformulations.
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - 2017, 19-23 апреля 2017

Сообщение: # 2389856Сообщение Nessi
02 июн 2017, 22:51

Основные моменты конгресса на натап:
http://www.natap.org/2017/EASL/EASL_148 ... =hootsuite
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Nessi
Модератор
Модератор
Сообщения: 4976
Зарегистрирован: 15 апр 2014, 21:28
Генотип: 1b

Re: ILC - конференции EASL

Сообщение: # 2506864Сообщение Nessi
28 мар 2018, 13:47

11-15 апреля в Париже будет проходить очередная конференция EASL.
Сборник абстрактов уже представлен:
https://ilc-congress.eu/wp-content/uplo ... MBARGO.pdf
Веду гепатитный твиттер
Здесь никого нет. (Бел Кауфман)

Аватара пользователя
Lsan
add-minus
add-minus
Сообщения: 31486
Зарегистрирован: 24 фев 2003, 09:06
Генотип: 1b
Откуда: Praha - Москва
Пол:
Возраст: 64

Re: ILC - конференции EASL

Сообщение: # 2507086Сообщение Lsan
28 мар 2018, 20:07

Богомолов, Никитин, Бакулин, Маевская и еще группа соавторов засветились.... :-)
Париж, весна... холодновато правда нынче.
Удачи!
ПВТ 2002-2003 (48 нед).
15 лет без вируса
05.2017 - фиброскан (F1 - 6,4 кПа), чего и всем вам желаю!

Ответить

Вернуться в «Противовирусные препараты, рекомендации по лечению»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google [Bot]