СРОЧНО!!!!НУЖНА ПОМОЩЬ!!

[kargyraa]

80% это при том что раньше не было анализа на рекомбинант

80% - это как раз результаты КИ на чистом 2-ом генотипе (2a, 2b): при наборе в КИ проводят генотипирование с подтипом, так что все рекомбинантники (со штаммами типа 2k/1b) автоматически отсеиваются.
Рекомбинант 2k/1b - это вообще отечественный эксклюзив, он в научной литературе фигурирует как "питерский штамм", встречающийся на Западе только в среде постсоветских иммигрантов. С учётом того, что в РФ 40% "двоечников" имеют данный рекомбинант, реальная статистика лечения генотипа 2 пэгорибами конкретно в РФ должна быть гораздо хуже заявленных в КИ 80%, но да кто у нас ведёт статистику?

Касаемо рекомбинанта 2k/1b, которого у ТС нет. Даже если бы рекомбинант был, для вела и дака он страшнее не больше, чем чистокровный штамм 1b, под который вел и дак главным образом и затачивались. Рекомбинант только пэгорибовую схему обламывает - это стало одной из причин, почему из рекомендаций EASL/AASLD удалили схему соф+рбв: вторая причина - эффективность соф+рбв проседает у пэгорибоопытных. А так у ранее ничем не леченных "двоечников" с чистопородным генотипом 2 и соф+рбв в ходе КИ показывал 94%-ную эффективность.

[Werwert]

kargyraa
А почему мы про мутантов не говорим, а только про рекомбинант, которого нет? 2-й генотип не мутирует?

[жорикк]

Патаму что двойка проседает только на полиморфизм L31M.но софовел легко справляется с ним.но он лукавит говоря что рекомбинант одинаков с двойкой.он больше 1б и поэтому есть и L28M и Y93H .

[Nessi]

двойка проседает только на полиморфизм L31M.но софовел легко справляется с ним

Да? А мы как раз обсуждали, что при возвратах на велпе именно эта мутация частенько. Но про 1 генотип.
viewtopic.php?f=59&t=67147#p2359818

[жорикк]

Да я так ляпнул.не попал.

[MiloD]

Nessi
Уже есть возвраты на велпатасвире?

[Nessi]

MiloD
На наших форумах нет, типун тебе на язык.

[MiloD]

Nessi
Так не я заикнулся.... Но лучше замолчу.

[Nessi]

MiloD
Это всё за бугром, нам не надь возвратов)

[kargyraa]

А почему мы про мутантов не говорим, а только про рекомбинант, которого нет? 2-й генотип не мутирует?

2-ой генотип - самый простой для софосбувира. У ранее совсем ничем не леченных схема 12 недель соф+рбв выдаёт эффективность до 94%, потому влияние мутаций белка NS5A генотипа 2 на соф/вел и соф+дак - самое минимальное среди всех генотипов. Т. е., даже наличие серьёзного базового NS5A-мутанта генотипа 2 необязательно приведёт к неудаче соф+дака и тем более соф/вела.
Совокупная распространённость всех значимых для дака и вела базовых NS5A-мутантов генотипа 2 - меньше 5%. Самая значимая NS5A-мутация генотипа 2a F28S снижает активность дака в 7 700 раз, вела - в 90 раз. Про NS5A-комбомутанты генотипа 2 ничего не слышал. При нулевом фиброзе разницей между соф/велом и соф+даком можно пренебречь, а вот при циррозе различия между схемами будут заметнее. В том числе поэтому при циррозе лучше предпочесть соф/вел.
Нет, конечно, можно ждать гле/пиба - пибрентасвиру вообще пофиг на мутацию F28S, но гле/пиб изначально затачивался на то, чтоб покрывать все генотипы без добавления софосбувира: вот прямо ждать для генотипа 2 возможности зайти на перфектовир (гле/пиб+соф) - это не стоит того. Оно, конечно, радует, что перфектовиром можно даже при циррозе вирус за 8 недель победить, но за то время, что будешь ждать дженерика гле/пиба, можно успеть пролечиться 12-недельным курсом соф/вела.

[жорикк]

предпочесть соф/вел.
Ура

[kargyraa]

предпочесть соф/вел.
Ура

Ты можешь сколь угодно ёрничать, но в российской инструкции к Даклинзе указаны результаты по всей видимости отечественных КИ соф+дака у "двоечников" с циррозом - 5 человек из 6.
Схема соф+дак на ГТ2 даже в американских КИ толком не исследовалась: пробегала только инфа, что на выборке без цирроза эффективность составила 48 человек из 50.
Почитай формулировку EASL2016, рекомендующую соф+дак при ГТ2: на основании наличия определённой активности дака против генотипа 2 в пробирке!
В РФ генотипом 2 не заморачиваются не потому, что соф+дак идеален, а потому, что у нас ВГСников с ГТ2 - всего 2% от общего числа инфицированных! Цирроз - всего лишь у каждого десятого. Итого, в РФ "двоечников" с циррозом - всего 0,2% от общего числа ВГСников! В глобальном масштабе на проблемы 0,2% плюнуть и растереть - вот конкретно ты ёрничаешь, поскольку тебя они не касаются. Зато проблема гепатита-Дельты тебя волнует гораздо больше, хотя в глобальном масштабе она не значимее ГТ2 с циррозом и над ней точно так же можно посмеяться.

[жорикк]

Софовел круче софодака не убедил.и сравнение второго генотипа с гепатитом Д. Глупое .извените

[kargyraa]

Софовел круче софодака не убедил.

А тут и обсуждать нечего: соф/вел по всем генотипам эффективнее соф+дака - это официальная позиция EASL/AASLD.
Можно обсуждать только экономическую целесообразность переплаты за вел, а также сравнивать побочки дака и вела (у дака вроде побочек меньше) и межлекарственное взаимодействие.

и сравнение второго генотипа с гепатитом Д. Глупое

Нормальное сравнение двух орфанных заболеваний, не интересующих никого, кроме заболевших. В общем-то, с генотипом 2 перфектовиром заборются, а вот с ГТ3 у отдельных индивидов останутся проблемы.
Тут ведь какое дело. Ингибиторы - как антибиотики: в 1960-ые микробы дохли от одного только запаха первого поколения антибиотиков, а сейчас и пятое поколение антибиотиков не всегда справляется с заматеревшими бактериями. За сколько-то лет любимым тобой соф+даком побьют основной массив "троечных" штаммов, зато каждый вновь заразившийся будет уже на старте иметь Y93H, а каждый третий - и двойную мутацию Y93H/A30K.
Можно вспомнить, что особо тяжёлые штаммы туберкулеза лечат бюджетной терапией по 20 месяцев, а дорогостоящей терапией, по аптечной цене ВГС-ингов, от полугода. (И никаких дженериков нет, поскольку туберкулёзом болеют только в РФ, а родимая власть даже неконкурентный нарлапревир впаривает по 115 000 ₽ за упаковку.) Так что вполне себе представляю, как особо заматеревшие штаммы ГТ3 будут перфектовиром по 48 недель травить - вопрос в скорости распространения резистентных штаммов.

[Nessi]

Генотип 2а.

А в какой лаборатории было генотипирование?

Интерфероны с рибавирином не показатель - сколько раз на них ни заходи.

Да? В других темах ты часто пишешь обратно о влиянии предыдущих терапий.

Генотип легкий, но почему тогда два возврата?

По имеющимся данным, эффективность соф+дака по 2-ому генотипу при циррозе проседает.

Это основано на этой цитате?

в российской инструкции к Даклинзе указаны результаты по всей видимости отечественных КИ соф+дака у "двоечников" с циррозом - 5 человек из 6.

жорикк
Глупое-неглупое, цель другая - напасть, уколоть, чтобы в след раз неповадно было вступать в диалоги))

По теме: если посмотреть данные из, к примеру, такого отчета из практики: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.002
Results
Overall, 291 HCV GT2 infected patients with bridging fibrosis or cirrhosis were evaluated. Median age was 68 years (18–87); 163 were treatment naïve. Of 168 cirrhotic patients, 149 had Child-Pugh score A and 19 B, 50 platelets count <100,000/mm3 and 62 albumin <3.5 g/dl. SVR12 were 95.53% overall, with 99.15% in non-cirrhotic patients and 93.06% in cirrhotic patients. In patients who completed treatment, SVR rates for cirrhotic patients resulted in 94.51%, and 94.94% after 16 or 20 weeks respectively. Predictors of SVR were low platelet count and esophageal varices (OR 7.2; 95% CI 1.67–31.25; p = 0.0022 and OR 0.1; 95% CI 0.01–0.72; p = 0.0079, respectively). Anemia was mild in 12.4%, moderate in 3.4%, and severe in 2.4% of cases. Anemia was slightly more frequent among longer duration but not associated with treatment discontinuations. No 2k/1b strains or genotypes different from those at baseline were identified at relapse.

Даже на соф+риб с циррозом такие большие проценты: In patients who completed treatment, SVR rates for cirrhotic patients resulted in 94.51%, and 94.94% after 16 or 20 weeks respectively.
То есть без разницы, что 16, что 20 недель было лечение.

Дак или велпа - рассуждения будут не шибко аргументированными, так как нормальных данных нет, второй генотип вообще всегда обделяется вниманием.

Меня больше волнуют рибы и аутоиммунный гепатит, точно ли рибы совсем нельзя?
В приведенной выше ссылке все 291 пациента были с высоким фиброзом или циррозом.

Нашла рекомендации полугодовой давности двух серьезных московских врачей (велпы тогда еще ни в каком виде не было).
Пациент: генотип 2, F4 28.8 кПА цирроз класса А с явлениями портальной гипертензии, ВРВП 1ст.спленомегалия.
Рекомендация 1: соф+дак+риб 24 недели.
Рекомендация 2: 16 недель соф+дак + риб для начала 2+1, потом добавить (это не оч.поняла).
В общем, оба перестраховщики.
Да, пациент успешно получил УВО, также, как и жена с низким фиброзом, шла 12 недель без рибов.

За сколько-то лет любимым тобой соф+даком побьют основной массив "троечных" штаммов, зато каждый вновь заразившийся будет уже на старте иметь Y93H, а каждый третий - и двойную мутацию Y93H+A30K.

Так что вполне себе представляю, как особо заматеревшие штаммы ГТ3 будут перфектовиром по 48 недель травить - вопрос в скорости распространения резистентных штаммов.

Где моя падающая мышь?
Мало того, что рецидивистов мало, так они еще должны умудриться позаражать кучу людей, чтобы говорить о распространении.

Про нарлапревир в каждой теме - по теме и не по теме - уже написал?
Какой толк в чтении последних опусов для автора темы?

[kargyraa]

жорикк
Nessi
Странные вы ребята. Сначала запугиваете сами себя возвратами и аутоиммунными гепатитами, наперебой предлагая при ГТ2 рибы, 24 недели и даже асун. Но стоит зайти в тему мне и обрисовать максимально мощные схемы, как тут же начинается: неубедительно, провокация, всё и так легко лечится.
Ну и нафига мозги выносите себе и окружающим, если всё и так хорошо лечится? А главное, топикстартера давно и след простыл.

[MiloD]

Пока все папки собрались, задам вопрос для себя. Ткните носом в ссылку полобочек софа и вела пжл. Голова кружится с обеда при смене положения тела. Секунд 30 и норм. Раньше такого не было.

[Nessi]

обрисовать максимально мощные схемы

Это про

можно ждать гле/пиба - пибрентасвиру вообще пофиг на мутацию F28S, но гле/пиб изначально затачивался на то, чтоб покрывать все генотипы без добавления софосбувира: вот прямо ждать для генотипа 2 возможности зайти на перфектовир (гле/пиб+соф) - это не стоит того. Оно, конечно, радует, что перфектовиром можно даже при циррозе вирус за 8 недель победить, но за то время, что будешь ждать дженерика гле/пиба, можно успеть пролечиться 12-недельным курсом соф/вела.

?
Безусловно, очень познавательно, но у ТС высокий фиброз, ждать особо как бы не стоит.

[zeze-zezё]

MiloD
http://www.epclusainfo.com/common-side-effects

[VeraVEK]

MiloD
Смотри здесь-http://indiapharma.ru/products/sofosvel ... ticals-ltd